浙江大学高校教师= 987;业技术高级职务

浙江大学高校教师= 987;业技术高级职务

申报表

工 = 号：	0011105
姓 = 名：	沈逸
单 = 位：	医学院
所在学科：	神经生物学
现任专业技术职务ᦂ= 6;	副教授
申请专业技术职务ᦂ= 6;	教授
联系电话：	18858130572
E= -mail:	0011105@zju.guoxinschool.com


填报日期：2019年09�23日

一&= #12289;简况
姓名=	沈逸=	性别=	女	出生年�	1979-10-26=	国籍=	中国=
现党政职务		现工作单位	医学院
现专业<= span style=3D'font-family:SimSun;mso-bidi-font-weight:bold'>技术&#= 32844;务资格/任职时= 间	副教授/2012-04-24	现聘&#= 20219;专业技术职务/聘任时间	副教授/2012-04-24
所在二级学科	神经生物学	申请专业技术职务	教授=
从事&#= 19987;业及专长	中枢免疫信号激活造成的神经元和突触发育及功能障碍的机制研究<= span lang=3DEN-US style=3D'font-family:SimSun;mso-hansi-font-family:Times;mso-= bidi-font-weight: bold'>
最后&#= 23398;历/时间、毕业学= 657;、所学专业、导师姓= ;名	博士研究生毕业/2008-06 、浙江大学、生理学、罗建红=
最高学位/时间、授学位单位、获= 3398;位专业、导师姓名=	理学博士/2008-06、浙江大学、、罗建红
联系&#= 30005;话及Email	18858130572 0011105@zju.guoxinschool.com
主要学术兼= ;职	2009.09-至今，美国神经科学学会会员 2012.09-至今，中国神经科学学会会员 2013.05-至今，浙江省神经科学学会会员 2016.10-2018.09，浙江省神经科学学会第一节麻醉学专业委员会委员 2018.05 -至今，浙江大学医学院附属第二医院兼聘副教授 2018.03-至今，Frontiers in Molecular Neuroscience杂志Review Editor <= /o:p>
个人简历（要求从&= #22823;学开始，采用时间= 498;序方式填写，所有时= ;间不间断）
学习及进修= ;经历	学习经= 1382;：自何年= 86122264;至何年�，何学校ᦀ= 8;何单位），何专业，&= #23398;历，学位，导师 1) 2003-09至2008-06, 浙江大学, 生理学, 博士研究生毕业, 理学博士, 罗建红 2) 1999-09至2003-06, 浙江大学, 生物技术, 全日制普通高校本科毕业, 理学学士, 3) 1996-09至1999-07, 浙江省慈溪市慈溪中学, , 高中毕业, 无学位, = 进修经历： = 自何年�至何年�，= 0309;学校（何单位），๢= 7;修内容，合作导师
工作经历	校外工= 0316;简历：自何年= 86122264;至何年�，在何地ᦁ= 2;何学校（何单位），&= #20219;何职（海外职位英= 991;表述），曾任技术职= ;务 1) 2008.09至2011.11, 美国, 加州大学洛杉矶分校医学院药理系, 博士后, 无 <= o:p> 校内工= 0316;经历：自何年= 86122264;至何年�，单位，ߎ= 7;业技术职务 1) 2012-04至, 医学院, 副教授 2) 2011-12至2012-03, 医学院, 讲师 =

二、主要学术成就<= /span>

2.1 <= /span>标志性成果（不&#= 36229;过300字）

申请人近年来一直致力于中枢免疫信号激活引起的神经元和突触的发育及功能障碍的机制研究。在模式识别受体的中枢功能研究中，发现并解析了发育关键期星形胶质细胞TLR4通路激活调控突触发育的新机制，这一工作于2016年以第一作者论文发表在《Journal of Cell Biology》（IF 9.362）上。随后同期杂志的评论称赞我们的发现为研究和治疗癫痫打开了全新之门。此外，申请人所在团队首次发现了重要的免疫信号分子—脂筏结构中的磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸在阿尔兹海默症早期纳摩尔级寡聚Aβ引起的突触前功能紊乱中起重要作用，选择性降低这些靶点的功能可以有效挽救Aβ的突触前效应及模型小鼠的认知功能。这一研究成果于2019年发表在国际著名期刊《Nature Communications》（IF 13.811），申请人作为共同通讯作者。

2.2主要学术成 = 489;、贡献、创新点科学= ;价值或社会经济意义&#= 21450;影响力（不&#= 36229;过3000字）

申请人自2011年12�加入浙江大学神经科学研究所周煜东教授课题组以来，主要开展中枢神经系统（CNS）免疫信号调控神经元和突触发育及功能的机制研究。主持国家自然科学基金项目3项、浙江省自然科学基金项目1项，参与多个课题研究，先后发表研究论文10余篇，其中6篇为第一作者或通讯作者，包括Journal of Cell Biology，Nature Communications，Journal of Neuroscience等国际著名期刊。

长期以来，CNS被认为具有免疫特权（immune-privileged），即正常的脑一般不会被外周免疫细胞侵入，其对环境的监控和抵抗由脑内的特定细胞（如小胶质细胞）来执行；只有在一些病理状态下，特别是血脑屏障遭受破坏的情况下，外周免疫细胞才能进入CNS。因此，传统上把CNS视为免疫过程并不活跃的区域。但近年来研究表明，CNS存在着非常活跃的先天免疫系统，许多原本在外周免疫系统中被发现的重要免疫分子及其信号通路也参与调控CNS功能。CNS免疫应答由能够识别与宿主不同的病原相关分子模式（PAMPs）以及宿主来源的损伤相关分子模式（DAMPs）的模式识别受体（PRRs）启动，例如主要识别PAMPs的Toll样受体（TLRs）。TLRs在小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元都有表达，在先天性免疫系统中起关键作用，激活后可分泌一系列在生理情况下较低水平的促炎性细胞因子，如IL-1β、IL-6和TNF-α等。这些免疫细胞和免疫分子及细胞因子不仅参与了许多神经精神疾病的病理过程，还对神经元和突触的发生、神经元环路的形成、突触可塑性的调控等正常生理过程起了关键的调节作用。因此研究先天免疫系统中重要信号分子对CNS功能调控的机制不仅能在理论上更好地理解免疫系统与CNS的相互作用，还可以为多种神经精神疾病的病理研究和临床诊治提供新的线索。

近年来申请人着重开展了CNS免疫信号激活造成的神经元和突触发育及功能障碍的研究，做了不少原创性的工作，并发表有较高水平的文章。申请人发现并解析了发育关键期星形胶质细胞TLR4通路激活调控突触发育的新机制。除了PAMP及其信号途径对CNS的影响，申请人也开展了一些由非病原微生物感染而产生的DAMP对CNS功能调控的研究。例如，长链饱和脂肪酸（LCSFA）是TLR4的配体，我们发现LCSFA与其受体结合后可激活丘脑室旁核（PVT）兴奋性神经元，造成动物的强迫进食行为。此外，我们发现重要的免疫信号分子——脂筏（lipid raft）结构中的主要成分磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂）参与寡聚Aβ引起的突触前功能紊乱。下面详细介绍申请人在神经免疫方面所取得的重要研究进展。

1. PAMP激活TLR调控中枢连接

星形胶质细胞是CNS内广泛分布的一类胶质细胞，参与多种生理和病理过程。在大脑发育过程中，星形胶质细胞通过调节轴突导向、突触形成、突触删除、突触功能、神经元存活等来协调脑内神经元环路的发育。星形胶质细胞的发育和功能异常与多种CNS疾病的发生，如癫痫、自闭症、努南综合征等相关。然而，星形胶质细胞如何在病理条件下调节神经元之间的突触联系目前并不清楚。另外，作为脑内重要的免疫细胞，星形胶质细胞TLR激活是否影响神经元之间的连接也是目前胶质细胞生物学和发育神经生物学研究所面临的重要科学问题。

我们发现相较于成年小鼠，外周PAMP刺激（细菌细胞壁成分脂多糖，LPS）对出生后2周的幼年小鼠的癫痫易感性具有较高的易化作用，并且这一易化作用与外周免疫刺激造成的海马锥体神经元树突分支增多、树突棘密度增高相关。外周PAMP刺激造成的幼年小鼠海马神经元兴奋性突触增多现象与星形胶质细胞的激活密切相关。利用海马神经元和星形胶质细胞共培养技术以及小鼠胚胎电转技术（IUE），我们进一步分析了幼年小鼠星形胶质细胞的免疫激活信号，发现星形胶质细胞TLR4-MyD88-ERK1/2通路的激活对兴奋性突触的发生有直接的促进作用，而抑制这一信号通路则可以挽救免疫刺激所造成的幼年小鼠的癫痫易感性。这些结果表明，在特定发育阶段星形胶质细胞中的免疫信号通路激活对兴奋性突触的形成具有正向调控作用，从而造成海马神经环路兴奋与抑制的失衡。该研究不仅有助于深入理解星形胶质细胞调控神经元环路发育的机制，而且为相关神经发育疾病的诊断和治疗提供了新思路。值得一提的是，所有工作完全在国内完成，并于2016年11�份在国际著名期刊《Journal of Cell Biology》上发表，申请人为第一作者。随后德国波恩大学的Christian Henneberger教授和英国伦敦大学学院的Christian Steinhäuser教授在同期对我们的论文发表了评论，称赞我们的发现为研究和治疗癫痫打开了全新之门。

2. 免疫信号分子在阿尔兹海默症（AD）中的新作用

脂筏结构在免疫细胞信号转导过程中起了很关键的作用，也是许多病毒侵入细胞的重要位点。脂筏结构中的主要成分PIP₂含量的高低与脂筏中TLR的激活成正相关。免疫细胞脂筏中这些参与免疫信号转导的分子也在神经元脂筏中发挥着重要的作用。最近的研究表明，神经元脂筏中细胞型朊蛋白（PrPC）和代谢型谷氨酸受体5亚型（mGluR5）是寡聚Aβ的受体，寡聚Aβ与它们结合后可以使mGluR5及脂筏中其它信号分子（如蛋白激酶Fyn）激活。而mGluR5的激活显然可以改变细胞膜PIP₂的含量，进一步影响神经细胞的生理功能。

我们最近的研究发现，Aβ引起的突触前功能紊乱（比如神经递质释放几率的下降）往往先于Aβ造成的突触后功能异常。在7�龄APP/PS1小鼠中首先被观察到的也是递质释放几率的降低。进一步研究表明，纳摩尔级的寡聚Aβ通过与突触前的PrPC-mGluR5结合，激活磷脂酶C（PLC），引起突触前膜PIP₂的含量降低，导致突触前谷氨酸释放几率的下降，从而引起突触功能损害。利用海马神经元微岛培养技术结合自突触（autapse）的电生理记录，我们发现胞内加入外源PIP₂可以抵抗纳摩尔级的寡聚Aβ引起的谷氨酸释放几率的降低。采用cre-loxp技术选择性降低APP/PS1小鼠突触前mGluR5对配体的敏感程度，能够恢复APP/PS1小鼠的谷氨酸释放几率并改善小鼠的认知功能。以上结果表明：突触前mGluR5-PLC是AD早期较低病理浓度的寡聚Aβ作用的主要靶点，针对这些靶点的拮抗剂可以有效地挽救Aβ的突触前效应。这一研究成果于2019年发表在国际著名期刊《Nature Communications》上，申请人为共同通讯作者。

3. DAMP激活TLR调控中枢功能

LCSFA是一典型的DAMP，可以被TLR4所识别。LCSFA可随血液循环进入脑内，因此研究LCSFA对能量代谢和进食行为的内稳态调控机制研究具有十分重要的理论意义和应用价值。目前这一领域的工作主要集中在研究LCSFA如何作用于下丘脑这个全身能量稳态调控的中枢来调节能量代谢和进食行为，而对进食的奖赏动机及其调控机制的关注相对较少。由异常进食动机驱动的强迫进食行为，即个体明知面临潜在的负性后果却仍无法抑制进食的行为，是肥胖病人持续过度进食的主要因素之一，严重影响肥胖的治疗，危害国民的身心健康。

我们发现高脂食物喂养或脑室注射棕榈酸（PA）可以诱发小鼠对美味食物的强迫性进食行为，提示进入CNS的LCSFA可以改变动物的进食动机。高脂喂养或脑室注射PA对TLR4敲除小鼠的进食动机则没有影响，表明PA通过TLR4受体提高了小鼠对美味食物的进食动机。我们随后发现，PA可直接增加位于PVT的谷氨酸能神经元的兴奋性。用光遗传学手段特异性激活PVT兴奋性神经元可以诱发正常喂养小鼠的强迫性进食；而特异性抑制PVT兴奋性神经元活动则可减弱LCSFA诱发的强迫性进食。为了明确LCSFA介导强迫性进食行为的神经环路，我们利用AAV-ChR2顺行追踪病毒和RV-EnvA-DG/AAV helper逆行追踪病毒技术，结合光遗传方法，发现特异性激活PVT-下丘脑腹内侧核（VMH）兴奋性神经元通路可以诱发小鼠明显的强迫性进食行为。这些结果表明，LCSFA可以通过激活PVT-VMH通路增强小鼠的进食动机。我们的工作首次明确了除下丘脑之外，丘脑PVT神经元也起着监控饱和脂肪酸的作用。在食物匮乏的野生环境中，这一监控机制可保证动物持续的获取高能量食物。而在食物丰盛的现代社会，这一机制却造成了过多的能量摄入。这一部分工作已经完成，正在投稿中，申请人为共同通讯作者。

三、岗位工作思路&= #21450;预期目标

申请人对于岗位工作的自我定位是：科研、教学、公共服务平稳均衡的发展。在科研、教学、社会服务等方面岗位工作计划与预期目标如下：

1. 学术方面将开展以下3个研究方向：

（1）免疫信号分子在阿尔兹海默病中的新作用。开展星形胶质细胞mGluR5在阿尔兹海默病早期对突触功能的调控及机制研究；

（2）病原相关分子模式（PAMPs）激活TLR调控中枢连接。继续开展星形胶质细胞释放因子三螺旋重复胶原蛋白1（Cthrc1）调控兴奋性突触发生的机制研究；

（3）损伤相关分子模式（DAMPs）激活小胶质细胞调控中枢功能：解析高脂食物激活丘脑室旁核小胶质细胞引起的炎症反应介导小鼠强迫性进食行为。

完成相关的已投稿或待投稿的论文，包括：

1）Excitatory neurons in paraventricular thalamus drives high-fat diet-induced compulsive sucrose seeking. Science; Submitted.

2）The roles of Cthrc1 in regulation of neuronal development. Nature Cell Biology；In preparation.

3）The role of paraventricular thalamus in epilepsy. Journal of Neuroscience; In preparation.

4）Astrocyte-mediated mirror inflammation promotes seizure susceptibility in juvenile mice. Brain Behavior and Immunity; In preparation.

此外，争取获得国家自然科学基金面上项目（2项）、杰青项目、重点项目等项目。五年内在本学科领域的学术刊物上发表高水平论文（10分以上）的论文2-3篇，提高在本学科领域的国内外学术影响力。

2. 保质保量完成教学工作：

按照基础医学系的教学安排，每学年完成本科生和研究生的课程教学和指导任务，年度课程教学工作量达标，教学效果优秀；认真进行课程建设（如教材编写、教学内容和教学方式改革等）和学生培养指导任务。

3. 继续更好的承担公共服务的职责：

履行国家脑库副主任的工作职责，进一步推动国家脑库的建设以通过科技部的国家平台考核；承担学科和基础系其他公共服务工作，为所在单位做更多的贡献。

四&= #12289;任现职= 0197;来近5年(根&#= 25454;所在院系任职基本Ĉ= 65;件要求的年限填写)主要业绩

4.1教学与人才= 521;养情况

1、共开设课= 243; 0 门，授课ਲ= 2;数共计 558 学时。其中= ;本科生课程 13 门，= 课程教学时数 558 学时，具体ঀ= 0;课情况如下：

教学= 年度，课程名称，授= 5838;对象，学生数，本ߟ= 4;学时数/课程总学时数，考核= 结果

1) 2014-2015冬, 临床八年制09级模块2, 本科生, 48, 5/208, 优秀

2) 2014-2015冬, 临床八年制10级模块2 PBL, 本科生, 8, 45/45, 优秀

3) 2014-2015春夏, 求是班神经生物学, 本科生, 21, 8/64,

4) 2014-2015夏, 临床八年制09级模块8 PBL, 本科生, 8, 30/30, 优秀

5) 2015-2016秋, 临床八年制10级模块5 PBL, 本科生, 8, 36/36, 优秀

6) 2015-2016秋, 神经科学, 本科生, 18, 2/64,

7) 2015-2016冬, 临床八年制11级模块2 PBL, 本科生, 8, 45/45, 优秀

8) 2015-2016冬, 临床八年制11级模块2, 本科生, 48, 5/208, 优秀

9) 2015-2016夏, 临床八年制10级模块8 PBL, 本科生, 8, 30/30, 优秀

10) 2015-2016春夏, 求是班神经生物学, 本科生, 21, 10/64, 优秀

11) 2015-2016夏, 临床八年制10级模块8, 本科生, 48, 1/208, 优秀

12) 2016-2017秋, 神经科学, 本科生, 18, 2/64, 优秀

13) 2016-2017冬, 临床八年制12级模块2, 本科生, 56, 5/208, 优秀

14) 2016-2017冬, 临床八年制12级模块2 PBL, 本科生, 8, 45/45, 优秀

15) 2016-2017春夏, 求是班神经生物学, 本科生, 18, 8/64, 优秀

16) 2016-2017春, 海宁国际校区生物医学IBMS, 本科生, 11, 8/224,

17) 2016-2017春, 临床八年制11级模块7 PBL, 本科生, 8, 3/48, 优秀

18) 2016-2017夏, 临床八年制11级模块8 PBL, 本科生, 8, 30/30, 优秀

19) 2017-2018秋, 神经科学, 本科生, 21, 4/64, 优秀

20) 2017-2018秋, 海宁国际校区生物医学IFBS, 本科生, 11, 6/140,

21) 2017-2018冬, 临床八年制13级模块2, 本科生, 48, 5/208, 优秀

22) 2017-2018冬, 临床八年制13级模块2 PBL, 本科生, 8, 45/45, 优秀

23) 2017-2018春夏, 求是班神经生物学, 本科生, 18, 8/64, 优秀

24) 2017-2018春, 海宁国际校区生物医学IBMS, 本科生, 30, 9/224,

25) 2017-2018春, 海宁国际校区生物医学IFBS, 本科生, 11, 17/,

26) 2017-2018夏, 临床八年制12级模块8 PBL, 本科生, 8, 30/30, 优秀

27) 2018-2019秋, 海宁国际校区生物医学IFBS, 本科生, 60, 18/,

28) 2018-2019秋冬, 海宁国际校区生物医学PoN, 本科生, 20, 6/,

29) 2018-2019秋, 临床八年制14级模块1 PBL, 本科生, 8, 6/48, 优秀

30) 2018-2019冬, 临床八年制14级模块2, 本科生, 50, 5/208, 优秀

31) 2018-2019冬, 临床八年制14级模块2 PBL, 本科生, 8, 45/45, 优秀

32) 2018-2019春夏, 求是班神经生物学, 本科生, 20, 11/64, 优秀

33) 2018-2019春, 海宁国际校区生物医学IBMS, 本科生, 30, 4/,

34) 2018-2019春, 海宁国际校区生物医学IFBS, 本科生, 11, 3/,

35) 2019-2020秋, 海宁国际校区生物医学IFBS, 本科生, 60, 6/,

36) 2019-2020秋冬, 海宁国际校区生物医学PoN, 本科生, 22, 12/,

2、指导本科= 983;毕业论文（设计） 0 人（请列= 出姓名、专业、年级= 5289;

3、指导研究= 983; 5 名 (请列出研究生姓名、= 研究生类型、专业、= 4180;级)

1) 牟玲燕, 硕士研究生, 神经生物学, 2014
2) 吴妍, 硕士研究生, 药理学, 2015
3) 陈娟, 博士研究生, 神经生物学, 2015
4) 徐敏馨, 硕士研究生, 神经生物学, 2017
5) 赵慧, 硕士研究生, 神经生物学, 2018

4.2代表性论文= 289;著作情况

1、共发表论= 991; 9 篇，其中作= 为第一作者或通讯作= 2773; 5 篇。

请按照您认为最具= 195;表性、重要性或影响= ;力的顺序列出：

= 所有作者姓名（通讯= 0316;者名字前用“*”标示），论ă= 91;题目，发表期刊名称= ，出版年�，卷，期= 5292;起止页码，检索收ঈ= 5;情况，期刊影响因子&= #65292;他引次数，期刊级= 035;

1) He Y, Wei M, Wu Y, Qin H, Li W, Ma X, Cheng J, Ren J, Shen Y, Chen Z, Sun B, Huang FD, Shen Y（沈逸）*, Zhou YD*, Amyloid beta oligomers suppress excitatory transmitter release via presynaptic depletion of phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate, NATURE COMMUNICATIONS, 2019-03-13, 10, , -, SCI, 13.811, 0,

2) Shen Y（沈逸）, Qin H, Chen J, Mou L, He Y, Yan Y, Zhou H, Lv Y, Chen Z, Wang J, Zhou YD*, Postnatal activation of TLR4 in astrocytes promotes excitatory synaptogenesis in hippocampal neurons, JOURNAL OF CELL BIOLOGY, 2016-12-05, 215, 5, 719-734, SCI, 9.362, 21, 权威期刊

3) Chen J, He Y, Wu Y, Zhou H, Su LD, Li WN, Olsen RW, Liang J, Zhou YD*, Shen Y（沈逸）*, Single Ethanol Withdrawal Regulates Extrasynaptic delta-GABA(A) Receptors Via PKC delta Activation, FRONTIERS IN MOLECULAR NEUROSCIENCE, 2018-04-26, 11, , 1-14, SCI, 4.375, 0, 权威期刊

4) Cheng JJ, Wang JC, Ma XL, Ullah R, Shen Y（沈逸）*, Zhou YD*, Anterior Paraventricular Thalamus to Nucleus Accumbens Projection Is Involved in Feeding Behavior in a Novel Environment, FRONTIERS IN MOLECULAR NEUROSCIENCE, 2018-06-07, 11, , 1-, SCI, 4.375, 3, 权威期刊

5) Li C, Yan Y, Cheng J, Xiao G, Gu J, Zhang L, Yuan S, Wang J, Shen Y（沈逸）*, Zhou YD*, Toll-Like Receptor 4 Deficiency Causes Reduced Exploratory Behavior in Mice Under Approach-Avoidance Conflict, Neuroscience Bull, 2016-04-01, 32, 2, 127-136, SCI, 4.246, 8, 权威期刊

6) Liu Q, Shen Y（沈逸）, Chen J, Ding J, Tang Z, Zhang C, Chen J, Li L, Chen P, Wang J., Induction of Functional Hair-Cell-Like Cells from Mouse Cochlear Multipotent Cells, STEM CELLS INTERNATIONAL, 2016, 2016, , 1-, SCI, 4.055, 0, 权威期刊

7) Hu YT, Chen XL, Huang SH, Zhu QB, Yu SY, Shen Y（沈逸）, Sluiter A, Verhaagen J, Zhao J, Swaab D, Bao AM*, Early growth response-1 regulates acetylcholinesterase and its relation with the course of Alzheimer’s disease., Brain Pathology, 2019-07, 29, 4, 502-512, SCI, 6.155, 0, 权威期刊

8) Ullah R, Shen Y（沈逸）, Zhou YD, Huang K, Fu JF, Wahab F, Shahab M*., Expression and actions of GnIH and its orthologs in vertebrates: Current status and advanced knowledge., Neuropeptides, 2016-10, 59, , 9-20, SCI, 2.555, 5,

9) Lindemeyer AK, Shen Y（沈逸）, Yazdani F, Shao XM, Spigelman I, Davies DL, Olsen RW, Liang J*., α2 Subunit-containing GABAA receptor subtypes are upregulated and contribute to alcohol-induced functional plasticity in the Rat Hippocampus., Molecular Pharmacology, 2017-08, 92, 2, 101-112, SCI, 3.853, 5, 权威期刊

2、出版著作= 945;材共本，总字数= ;为万字，其ߑ= 3;为主编、副主编出版&= #20840;国统编教材本，省部重= ;点、规划教材共本：

= 所有作者姓名，书名= 5292;著作类型，出版地ᦁ= 2;出版社名称，出版年&= #286122264;，个人字数/总字数，主编/副主编

4.3主要科研、= 945;改项目情况

1、&#= 20849;参加项目 4 项，= 其中纵向项目 3 项，= 横向项目 1 项<= /b>；

主持= 项目到校总经费 97 万元，其中= 纵向项目到校经费 87 万元，横×= 21;项目到校经费 10 万元。

2、作为项目负责人৙= 5;担项目 4 项，= 其中纵向项目 3 项，= 横向项目 1 项。=

请按= 您认为最具代表性、= 7325;要性或影响力的顺ॴ= 7;列出：

= 项目名称，项目类别= 5292;项目性质，项目来଎= 4;，项目编号，本人主&= #25345;到校经费/项目总经费(万元)，起始年�， = 456;止年�，项目成员

1) 星形胶质细胞Toll样受体4激活对幼年小鼠癫痫发生的影响及机制研究, 面上项目, 纵向, 国家基金委, 81571088, 57/57, 2016-01-01, 2019-12-31, 沈逸,李春禄,朱茜,秦花萍,陈娟,程晶晶,何洋,牟玲燕
2) 星形胶质细胞代谢型谷氨酸受体5调控阿尔兹海默病早期突触功能的机制研究, 面上项目, 纵向, 国家基金委, 81971139, 0/55, 2020-01-01, 2023-12-31, 沈逸,刘怿君,陈娟,李伟楠,马晓林,袁振忻,徐敏馨,赵慧,成山
3) 星形胶质细胞mGluR5在阿尔兹海默病中的作用机制研究, 其他(中央高校基本科研业务费专项), 纵向, 国家教育部, 2019FZA7004, 30/30, 2019-01-01, 2020-12-31, 沈逸,周煜东,陈娟,马晓林,徐敏馨,袁振忻,李伟楠
4) 医学院基础医学系神经所神经环路机制基础研究项目, 自由申请, 横向, 光华基金会, , 10/10, 2019.05, 2022-12-31,

4.4获得重要成= 524;奖励情况

共获= 成果奖 0 = 项&#= 65292;其中教材奖 0 <= span style=3D'font-family:SimSun'>项&#= 65292;教学成果奖 0 项&#= 65292;科研成果奖 0 <= span style=3D'font-family:SimSun'>项。

请按= 您认为最具代表性、= 7325;要性或影响力的顺ॴ= 7;列出= ：

= 所有获奖人员姓名，= 9033;目名称，奖励名称ᦁ= 2;获奖级别，授奖单位&= #65292;获奖年�，本人排= 517;/总人数

4.5担任国际期刊Ņ= 34;委、国际学术会议重= 要职务及在国际学术= 0250;议全会报告、特邀ঢ়= 3;告情况

2018.03-至今，Frontiers in Molecular Neuroscience编委

4.6&= #33719;得专利情况

共获专利 0 项，其中发= ;明专利 0 项。

请按您认为= 368;具代表性、重要性或= ;影响力的顺序列出：

= 所有专利人员姓名，= 9987;利名称，专利类型ᦁ= 2;专利授权国，专利号&= #65292;授权公告年�，本= 154;排名/总人数

4.7其他获奖及荣Ţ= 65;情况=

2013年浙江大学“求是”青年学者

2014年浙江大学医学院年度优秀PBL指导教师

2012、2013、2014，2016年浙江大学医学院院级先进工作者

2016年浙江大学基础医学系教学科研服务奖

2017年浙江大学2016-2017优秀班主任

4.8 社会服务及兼ň= 44;等情况=

学科和教学秘书工作

1）神经生物学课程组教学秘书（2012.09-2018.12）：负责本科生及研究生教学工作，其中本科生课程5门（含全英文课程一门）；临床八年制模块2和8；研究生课程3门（含全英文课程一门）；

2）神经生物学系学科秘书：负责学科研究生招生工作（2012.09-2014.06）；负责学科研究生毕业工作（2012.09-2018.12）；

3）积极参与基础医学院的其他本科教学工作：2018年11�本科生评估；

4）参与生物医学班的中期答辩；参与本科论文评阅（2014开始，每年1-2份本科论文）。

平台服务工作

2018.09-至今，国家健康和疾病人脑组织库（浙江大学医学院脑库，国家脑库）副主任：

1）以骨干人员参与国家平台的申请（2019年6�浙江大学医学院脑库获批国家级平台）；并以主要负责人顺利完成了科技部/教育部举行的国家平台建设规划实施方案的论证；

2）负责对外宣讲：省红会宣传工作、无语良师碑缅怀、钱江陵园生命礼赞及走进社区进行大脑捐献宣传等；

3）负责日常接待：负责或参与接待共180余人次，包括学校任书记、吴校长、省高副省长、科技部基础司司长等重要领导的参观和访问；

4）负责脑库经费管理和人事管理：经费申请、经费预、决算及审核、平台人员聘用及人事考核等；

5）参与脑库国际交流与合作：与荷兰人脑库定期交流脑库建设及工作经验

6）以骨干人员参与响应学校“双一流”建设的国家脑库与浙一医院、浙二医院的合作共建。

其他工作

1）巴德年1501班班主任（2015.09-2019.06）；

2）2012级（蓝田5-4063）、2014级（蓝田1-3042）医学院新生之友；

3）为2019基础系第一届科研技能大赛出题；

4）以班主任身份参加2019医学生宣誓和白大褂授予仪式。

兼职情况

2018.05 -至今，浙江大学医学院附属第二医院兼聘副教授

五、未列入业ń= 89;统计的其他能反映学= 术研究水平的突出业= 2489;

无

个人承诺

本人保证：所从事的学术研究符合学术道德规范要求；所提供的材料客观真实；符合申报要求和任职条件。

承诺人：<= b> 3D"zf_image" &nbs= p;

2019年09�23日

上述材料均已审核&#= 65292;内容真实，与证明Ĉ= 48;料原件相符。

审核人：

2019年10�08日

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